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 L'iperattivazione dei mastociti è una delle cause principali della vulvodinia, in particolar modo della forma localizzata (vestibolodinia o sindrome vulvo-vestibolare).

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Cosa sono i mastociti?

Il primo riconoscimento dell'antigene (l'agente esterno irritante o infettivo) viene effettuato da alcune cellule presenti nei tessuti più attaccabili dall'esterno (vagina, uretra, vescica, naso, bocca, polmoni): i mastociti. Essi sono posizionati in prossimità di vasi sanguigni e nervi periferici. Contengono delle vescicole (granuli), che dopo il contatto con l'antigene si aprono (degranulazione) svuotando il loro contenuto nel tessuto da difendere.

Questi granuli contengono istamina, sostanza P, leucotrieni, NGF e altre molecole in grado di attivare una serie di processi infiammatori responsabili della fuoriuscita dei leucociti dal vaso sanguigno. I leucociti sono cellule difensive, che combattono direttamente l'agente irritante.

  •  Istamina
    L'istamina secreta dai mastociti dà inizio al fenomeno della vasodilatazione, cioè alla dilatazione dei vasi sanguigni presenti localmente. I vasi sanguigni in condizioni normali hanno sulla loro parete dei forellini piccolissimi attraverso i quali riescono a fuoriuscire solo le particelle più piccole presenti nel sangue. Nel momento in cui il vaso sanguigno si dilata, anche questi fori aumentano di dimensione. In questo modo i leucociti riescono a passare dal sangue ai tessuti attaccati dall'antigene nemico. Oltre ai leucociti, attraverso questi fori dilatati usciranno molti più liquidi ed altre particelle che normalmente non riescono ad uscire. Tutto ciò si riverserà nel tessuto aumentandone il volume e dandogli un aspetto edematoso.
  • Sostanza P
    La sostanza P (P = pain = dolore) è deputata all'attivazione delle terminazioni nervose (la parte finale e più superficiale dei nervi) presenti nel tessuto aggredito. Queste terminazioni sono responsabili della trasmissione del dolore al cervello per renderlo cosciente.
  • NGF
    L'NGF (Nerve Growth Factor = fattore di crescita dei nervi scoperto da Rita Levi Montalcini) stimola la produzione di nuove terminazioni nervose dolorifiche all'interno del tessuto colpito rendendo la zona ipersensibile al dolore.
  • Leucotrieni
    I leucotrieni sono responsabili della contrazione involontaria dei muscoli come forma di difesa e di azione conseguente al dolore.

Iperattivazione mastocitaria

Tutti i processi infiammatori appena descritti rappresentano la normale ed efficace risposta difensiva all'agente estraneo che termina con la neutralizzazione di quest'ultimo. Tuttavia se gli attacchi esterni sono frequenti e costanti, i mastociti diventeranno ipersensibili, saranno molto più attivi di quanto sarebbe sufficiente e rilasceranno nei tessuti molte più sostanze infiammatorie di quelle necessarie.

Il perdurare degli attacchi irritativi porterà ad una condizione in cui infiammazione e dolore persisteranno cronicamente perché i mastociti e i nocicettori resteranno sempre attivi anche in assenza di cause scatenanti. Ci sarà quindi infiammazione che si autoalimenta anche in assenza di batteri, di acidità urinaria, di cibi o farmaci irritanti, detergenti, tessuti sintetici o di qualsiasi altro fattore irritante per la vulva.

Non è ancora chiaro se questa iperattività mastocitaria sia sempre provocata dalle recidive irritative, o sia dovuta ad una predisposizione genetica/immunitaria indipendente dal continuo insulto esterno, che agirebbe solo da detonatore della malattia.

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Fattori che attivano i mastociti

Gli agenti irritanti che possono attivare e alimentare l'iperattività mastocitaria sono molti:

  • Infezioni da batteri intestinali (Enterococchi, Escherichia coli, ecc), cutanei (Staphylococco, Streptococco) e candida.
    L'ingresso dei microbi attiva i mastociti che provocano infiammazione finalizzata alla distruzione dei patogeni. Il dolore conseguente provoca automaticamente la contrazione della muscolatura pubo-coccigea, che restringerà l'ingresso vaginale, aumentando l'attrito durante il rapporto e rendendo la mucosa più soggetta a piccole abrasioni. Lo scarso desiderio e la scarsa lubrificazione per la paura anticipatoria del dolore aumenteranno ulteriormente l'attrito durante il rapporto rendendo il vestibolo sempre più infiammato e lesionato, quindi incapace di difendersi anche dalle carica microbiche più basse. La candidosi e le altre infezioni vulvari, quindi, oltre che una causa, rappresentano una conseguenza della Vestibolodinia. L'infiammazione e la contrazione si possono estendere fino all'orifizio uretrale, che a sua volta sarà più suscettibile agli attacchi batterici e da qui l'infezione potrà risalire verso la vescica (cistite da luna di miele o post coitale) creando a lungo andare sensibilizzazione anche nelle vie urinarie.
  • Irritanti chimici (farmaci, creme, eccipienti, additivi, profumi, deodoranti, saponi, detergenti intimi, coloranti nella biancheria intima, ossalati di calcio nelle urine, ...).
    “Intanto il meclon l'ho sospeso dopo due giorni, perché la mia vagina non tollerava più niente e più mettevo quelle maledette creme, più stavo male.”
    Val 13/04/2013 (cistite.info)

    “ha preso un tampone e me lo ha appoggiato sulla vulva e sull orifizio uretrale in cui ho maggiore fastidio dopo la minzione....ogni volta saltavo in aria dal dolore...per questo si spiega il mio sollievo a urine diluite o alcaline...l acidità non deve dare problemi alle mucose o alle pareti vescicali e uretrali per natura ma con la vulvodinia la percezione del dolore si è alterata...e una minzione acida viene percepita dalle mie mucose come aggressiva...infatti mi ha spiegato che il cervello riceve attraverso i fasci nervosi che attraversano la vulva,che sono ipersensibili con la vulvodinia,sensazioni maggiori che una donna comunemente non dovrebbe sentire....si abbassa la soglia del dolore ed io percepisco sempre tutto con dolore e bruciore.”
    Drechsel 30/05/2009 (cistite.info)
  • Fattori meccanici (rapporti sessuali, introduzione di assorbenti interni, visita ginecologica, continuo sfregamento con indumenti attillati, calore locale, mancata traspirazione cutanea, abiti sintetici,  assorbenti e salvaslip, continuo contatto con l'urina in caso di incontinenza ed enuresi, ...)
  • Fattori ormonali. La questione è controversa.
    Gli estrogeni stimolano l'attività dei mastociti, primi attori del processo infiammatorio. Ciò giustificherebbe l'acuirsi dei sintomi nei due momenti del ciclo in cui vi è un picco estrogenico: in fase premestruale e in ovulazione.
    Tuttavia gli estrogeni sono fondamentali per il benessere genitale: aumentano le capacità di difesa di questi tessuti, mantengono un adeguato stato di nutrizione e vascolarizzazione, che a sua volta costituisce una migliore difesa da infezioni e traumi meccanici. E’ stato evidenziato che le donne con vestibolodinia hanno meno recettori estrogenici alfa in sede vestibolare. Ciò spiega anche i motivi dell'insorgenza frequente di vestibolodinia in menopausa, in cui il calo di estrogeni porta all'assottigliamento della mucosa vestibolare che appare più fragile e vulnerabile.
    Anche gli androgeni hanno un ruolo importante nella vestibolodinia. Il tessuto vestibolare, come quello delle ghiandole urogenitali maschili, esprime recettori androgenici. Analogamente a quanto avviene per gli estrogeni, anche per gli androgeni è stato dimostrato come nelle donne con vestibolodinia, ci sono minori recettori per gli androgeni a livello vulvare.
  • Anticoncezionali estro-progestinici
    Uno studio clinico ha rilevato che le donne che assumono contraccettivi estro progestinici sono 6.66 volte più a rischio di sviluppare una vestibolodinia rispetto a quelle che non li hanno mai assunti; rischio che raggiunge le 9.3 volte se l’assunzione avviene prima dei 16 anni, in particolare se l’uso viene protratto dai 2 ai 4 anni. Gli ormoni contenuti negli estroprogestinici agiscono negativamente sulla vestibolodinia attraverso l'inattivazione dei recettori estrogenici nel tessuto vulvo-vaginale e la diminuzione di muco vaginale.
    Per evitare la contraccezione ormonale esistono metodi atrettanto sicuri come il metodo sinto-termico o apparecchi Babycomp.
    “... e pensare che tutto è iniziato il 17.10.2007 quando sono andata dal mio ginecologo con l'esito del tampone vaginale...vaginosi batterica da Gardnerella vaginalis curata con flagyl per sei sere e dal mese di novembre pillola Yasminelle ed è iniziato il mio calvario.”
    Tania 13/01/2010 (cistite.info)

    “il problema è diventato il PROBLEMA,sette mesi fa quando, cominciando una storia nuova con il mio attuale fidanzato,sotto consiglio di un ginecologo del consultorio, comincio a utilizzare come metodo contracettivo l'anello vaginale!Ahhhhhhhhhh!
    Alice83 16/03/2010 (cistite.info)

    “La vestibolite è iniziata nel 2004 con l'assunzione della pillola: praticamente all'età di 47 anni (...)Mi seguiva una giovane ginecologa la quale mi prescrisse la pillola per regolarizzare il ciclo, io ero un pò contraria perchè non l'avevo mai presa e questi farmaci mi fanno paura. Titubante iniziai a prenderla ma mi ha dato subito fastidio mal di testa, stanchezza mi sentivo depressa e poi una secchezza vaginale tremenda , nei parlai con la ginecologa ma mi disse che era normale con la pillola. Evitavo i rapporti per il fastidio. Non si è mai degnata di prescrivermi un lubrificante (io scema a quei tempi non sapevo neanche cosa fossero). Nel frattempo ho iniziato ad avvertire strani disturbi vulvari come se le piccole labbra fossero ustionate e pizzicori con prurito, gliene parlavo e lei mi diceva metti il canesten. Dopo due anni l'ho interrotta di mia volontà ma la situazione era ormai peggiorata: avevo un fuoco dentro, un bruciore e un dolore mai sentito in vita mia e lì il calvario dei medici quanti ne ho visti!....... tutti luminari dei miei stivali!.....quanti esami!......tutti negativi, tra visite e farmaci inefficaci (quanti antibiotici mi prescrivevano!) avrò speso circa 8 mila euro.”
    Antonietta57 06/08/2011 (cistite.info)

Terapie per ridurre l'iperattivazione mastocitaria
Consigli comportamentali in caso di fragilità vulvare
Come rinforzare il tessuto vulvare

 

nervo

Il dolore neuropatico non si genera nel tessuto, bensì nelle vie nervose più profonde, quindi sempre più indipendente da un reale danno locale e dai fattori che lo hanno fatto insorgere.

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E' un dolore che si autoalimenta diventando la causa e la conseguenza di se stesso. Il dolore neuropatico cronico viene definito anche “malattia del dolore” e non reagisce alle comuni terapie antidolorifiche/antinfiammatorie. In poche parole la vulva sta bene e sembra perfetta, ma ciò che è malato è il sistema nervoso che trasporta le informazioni. Per fare un esempio è ciò che succede negli arti fantasma: il paziente sente un gran dolore all'arto amputato, sebbene questo non esista più. Questo è ciò che avviene anche nella vulvodinia: il dolore è presente anche senza un danno apparente e talvolta anche senza alcun fattore scatenante.

Approfondimento: il dolore neuropatico pelvico

 

 

Il dolore neuropatico nella vestibolodinia localizzata

Il dolore neuropatico periferico (tipico della vestibolodinia) è dovuto alla sensibilizzazione delle radici dolorifiche più esterne o dei loro recettori periferici (nocicettori). Tale sensibilizzazione è causata da traumi, da un’infiammazione o irritazioni protratte, che liberano continuamente sostanza P (responsabile della percezione del dolore) in dosi sempre crescenti. Ciò manterrà la membrana dei nocicettori costantemente eccitata e col tempo basterà una dose sempre minore di sostanza P per fornire al cervello un forte messaggio dolorifico.

Le irritazioni locali inoltre provocano una prolungata ed intensa attività delle fibre C deputate al trasporto della sensazione dolorifica. Da qui l'iperalgesia, ossia l'eccessiva percezione dolorifica anche a stimoli deboli.

A causa poi del rilascio di NGF (fattore di crescita nervosa) da parte del mastocita, aumenta anche il numero delle terminazioni nervose e la sensibilizzazione delle fibre AB a bassa soglia (normalmente silenti e deputate alla trasmissione di stimoli non dolorosi) provocando allodinia, cioè ipersensibilità che rende doloroso anche lo stimolo termico, tattile, pressorio o chimico.

Si è osservato che nelle Pazienti vestibolodiniche le terminazioni nervose sensitive sono libere, non capsulate e ipervascolarizzate, pertanto maggiormente recettive.

Il dolore neuropatico nella vulvodinia generalizzata

Il dolore neuropatico centrale (tipico della vulvodinia generalizzata) è dovuto dalla sensibilizzazione delle vie più profonde, causata principalmente da un trauma o un'alterazione a livello dei nervi più grossi e centrali, del midollo spinale o del cervello. 

Si è visto che nelle donne affette da vulvodinia il nervo pudendo (il nervo che gestisce gli stimoli degli organi pelvici) presenta fibre nervose aumentate sia di numero, che di dimensione. Attraverso un meccanismo di dialogo neurochimico incrociato si creano nuove connessioni nervose, si assiste alla perdita progressiva della localizzazione del sintomo, vi è il coinvolgimento graduale degli organi pelvici vicini e l'insorgenza di trigger points (il dolore viene irradiato a zone diverse da quelle che l'hanno originato, per cui il dolore si estende all'utero, alla vescica, all'ano, alle gambe). 

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Depressione

Quando un organismo soffre per lungo tempo si instaura inoltre un quadro depressivo secondario, che unito alla paura anticipatoria del dolore, all'ansia e alla focalizzazione dell’attenzione sulla zona malata, compromettono le vie nervose, abbassano ulteriormente la soglia del dolore.

L'alterazione periferica (vulvare) infatti porta ad un significativo aumento di attività a livello della corteccia cerebrale, portando ad una varietà di cambiamenti nel cervello dei soggetti con dolore cronico.

La disfunzione del sistema limbico (responsabile della vigilanza sul dolore) porterebbe all'incremento della sensibilità al dolore vulvare e all’esagerata risposta nervosa della muscolatura pelvica. Tutto ciò incrementa a sua volta lo stato depressivo, che contribuirà a mantenere il circolo vizioso degenerante ed autoalimentante che trasformerà il dolore in malattia neuropatica autonoma.

 

Le cause della neuropatia vulvare

I fattori potenzialmente responsabili di neuropatia sono molteplici e talora simultanei:

  • Iperattivazione mastocitaria. La vulvodinia potrebbe essere l'evoluzione della vestibolodinia protrattasi a lungo con continuo rilascio dei mediatori dell'infiammazione (sostanza P e NGF), responsabili della sensibilizzazione nervosa. Sebbene la neuropatia si autoalimenti, le eventuali nuove irritazioni della mucosa vulvare ne incrementeranno la gravità. E' piuttosto frequente infatti la presenza contemporanea di infiammazione vulvare e vulvodinia rendendo poco netto il confine tra l'una e l'altra, il quadro eziologico ed il profilo diagnostico/terapeutico.
    “ragazze io per 15 anni ho avuto bruciore vulvare (solo esterno) da non poter portare i pantaloni stretti, aumentava se stavo seduta.
    Finchè ad ottobre 2006 si è inasprito e ho avuto sintomi interni per la prima volta (gonfiore, assenza di muco, sensazione di avere dei taglietti e soprattutto una fascia muscolare laterale assolutamente tirata e dolorante), in associazione sono arrivati i sintomi vescicali.”
    Poplife 09/03/2007 (freeforumzone)
  • Infezioni da Herpes zoster e di tipo 1 e 2. L'Herpes si rifugia nei nervi danneggiando il sistema nervoso dei tessuti aggrediti.
  • Traumi genitali, che potrebbero aver lesionato le vie nervose alterando la percezione locale. Questi traumi comprendono: urti sul plesso nervoso pelvico, parto vaginale con compressione dei nervi durante il passaggio del neonato, chirurgia pelvico-genitale.
    “Per quanto riguarda il dolore che sento appena all'inizio della penetrazione corrisponde proprio alle cicatrici del parto, non ho nessuna contrattura e nemmeno trigger points se non nella zona uretrale”
    Tania 13/01/2010 (cistite.info)
  • Chirurgia vulvare: laser, diatermocoagulazione, episiotomie, cicatrici da chirurgica vulvo-vaginale, radioterapia, infibulazione.
  • Infezioni da HPV. La responsabilità dell'Hpv nell'insorgenza della neuropatia vulvare non sta nel virus, ma nelle modalità con cui esso viene debellato. Il trattamento di papille (nella maggior parte dei casi fisiologiche) con inutili diatermocoagulazioni e trattamenti laser incrementa l'insorgenza di vulvodinie e aggrava quelle già presenti.
    “Poi la ciliegina sulla torta un illustre ginecologo mi trova i condilomi, per me invisibili, ancora adessso non so se li avevo realmente, e con il laser me li toglie, questo proprio non ci voleva, è peggiorato tutto ancora di più”
    Alupanel 24/11/2009 (cistite.info)

    “Grazie a voi ho scoperto cosa mi stava succedendo. Ma iniziamo dall'inizio....a 18 anni mi tolgono con dtc dei condilomi a livello vulvare. Risultato? Mi resta male in un punto in cui mi hanno bruciato questi condilomi (alla forchetta) e non se ne va più.”
    Elenabunny 19/06/2012 (cistite.info)

    “solitamente c'è un fattore starter che scatena la vulvodinia...nel mio caso lui presuppone sia stato il laser a cui mi sono sottoposta per bruciare l HPV (che nn ho mai avuto)...infatti lancio un appello… se voi dovesse capitare mai di avere una diagnosi di hpv assicuratevi con altre visite specialistiche che ci siano veramente e di non fidarvi come ho fatto io e soprattutto oggi i condilomi possono essere curati senza il laser..la tecnologia va avanti… quindi no al laser...che mi ha alterato l epitelio delle mucose vaginali e scatenato la vulvodinia che ho sempre scambiato per uretrite..”
    Drechsel 30/05/2009 (cistite.info)

Scopri i trattamenti per regolarizzare la trasmissione nervosa

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Le informazioni riportate in questo sito in nessun caso vogliono e possono costituire la formulazione di una diagnosi medica o sostituire una visita specialistica. I consigli riportati sono il frutto di un costante confronto tra donne affette da patologie urogenitali, che in nessun caso vogliono e possono sostituire la prescrizione di un trattamento o il rapporto diretto con il proprio medico curante. Si raccomanda pertanto di chiedere il parere del proprio medico prima di mettere in pratica qualsiasi consiglio o indicazione riportata.